sábado, 31 de diciembre de 2016
domingo, 25 de diciembre de 2016
elisa y mary chulkhurst
Mary y Eliza
Mary y Eliza Chulkhurst (o Chalkhurst), comúnmente conocidas como las muchachas de Biddenden, fueron unas siamesas presuntamente nacidas en Biddenden, Kent, en el año 1100. Habrían estado unidas por un hombro y la cadera y habrían vivido 34 años. Se afirma que, tras su muerte, legaron cinco parcelas de tierra al pueblo, conocidas como las «tierras de pan y queso». Las rentas de estas tierras fueron usadas para pagar un subsidio anual de alimentos y bebidas para los pobres en cada Pascua. Por lo menos, desde 1775, el subsidio ha incluido pasteles de Biddenden, galletas duras ilustradas con una imagen de las siamesas.
Aunque se conoce que la distribución anual de comida y bebida tuvo lugar desde por lo menos 1605, no existe registro alguno de la historia de las hermanas antes de 1770. Los documentos contemporáneos muestran que el nombre de las hermanas no era conocido y los primeros dibujos de los pasteles de Biddenden no proporcionan los nombres de las hermanas; no será hasta inicios del siglo XIX cuando los nombres de «Mary y Eliza Chulckhurst» fueron utilizados por primera vez.
El historiador Edward Hasted desestimó la historia de las hermanas Chulkhurst como un mito popular, al sostener que la imagen del pastel representaba originalmente a dos mujeres pobres y que la historia de las siameses era «una tradición vulgar» inventada para dar cuenta de ella, mientras que el historiador Robert Chambers admite que la leyenda podría ser cierta, pero creía que era poco probable que lo fuera. Durante la mayor parte del siglo XIX, se llevó a cabo poca investigación sobre los orígenes de la leyenda. A pesar de las dudas expresadas por los historiadores, en el siglo XIX, la leyenda se hizo cada vez más popular y, cada Pascua, el pueblo de Biddenden se llenaba de ruidosos visitantes. A fines del siglo XIX, algunos historiadores investigaron los orígenes de la leyenda. Entonces, se sugirió que verdaderamente habían existido, pero que habían estado unidas solo por la cadera, en lugar de la cadera y el hombro, pues para caminar se pasarían el brazo por el hombro respectivo, y que habrían vivido en el siglo XIX en vez del siglo XII.
En 1907, las «tierras de pan y queso» se vendieron para viviendas y el ingreso resultante permitió que el subsidio anual se expandiera considerablemente, al proveer queso, pan y té a las viudas y pensionistas de Biddenden cada Pascua, así como pagos en efectivo en Navidad. Los pasteles de Biddenden siguen siendo donados a los pobres de Biddenden cada Pascua y son vendidos como souvenirs a los visitantes.
Leyenda
Según la tradición, Mary y Eliza Chulkhurst,o Chalkhurst,nacieron de padres relativamente ricos en Biddenden, Kent, en el año 1100.1 Se decía que la pareja estaba unida tanto por el hombro como por la cadera. Crecieron unidas y se afirma que tenían «peleas frecuentes que, algunas veces, terminaban a golpes». A la edad de 34 años, Mary Chulkhurst falleció repentinamente. Los médicos propusieron separar a la todavía viva Eliza del cuerpo de su hermana, pero aquella se negó al decir que «así como vinimos juntas, también nos iremos juntas» y falleció seis horas después.5 En su testamento, las hermanas dejaron cinco parcelas de tierra en el área de Biddenden que comprendían alrededor de 20 acres (8,1 hectáreas) en total para la iglesia local,6 con la renta de estas tierras (al parecer habrían sido 6 guineas anuales al momento de su muerte) para proveer un subsidio anual de pan, queso y cerveza para los pobres durante cada Pascua.. A partir de entonces, las tierras iban a ser conocidas como las «tierras de pan y queso».
Historia
Los sacristanes de Biddenden siguen manteniendo la subvención anual de las «tierras de pan y queso». En 1605, se registra la costumbre de que «en ese día [Pascua] nuestro párroco da pan, queso, pasteles y diversos barriles de cerveza a los feligreses, que habían sido llevados y elaborados allí». Esta costumbre habría sido suspendida según el relato de una visita de Charles Fotherby, archidiácono de Canterbury, pues las ceremonias previas habrían sido realizadas con «mucho desorden a causa de algunos revoltosos, que en ese momento no podemos detener con facilidad». En 1645, el rector William Horner reclamó que las «tierras de pan y queso» eran gleba (tierra destinada al uso del párroco) e intentó tomar control de las tierras. El caso de las «tierras de pan y queso» fue llevado ante el Committee for Plundered Ministers, que falló a favor de la caridad en 1649.5 Horner llevó el caso ante la Tribunal de Hacienda en 1656, pero nuevamente sin éxito y la caridad siguió poseyendo las tierras y operando el subsidio anual en Pascua. Declaraciones de testigos para estos casos mencionan que las tierras habían sido donadas por dos mujeres «que crecieron juntas en sus cuerpos», pero no dieron ningún nombre para las hermanas.
En 1681, el «desorden e indecencia» del subsidio anual llevó a la amenaza de intervención por parte del Arzobispo de Canterbury. La distribución de la subvención dejó de ser repartida al interior de la iglesia y, desde entonces, tuvo lugar en el pórtico de la iglesia.
En 1770, se registró que el subsidio anual tuvo lugar inmediatamente después del servicio de la tarde en Pascua. La renta anual de las tierras de pan y queso había aumentado a 20 guineas (alrededor de £ 2.300 al 2010) y gran cantidad de comida era distribuida cada año.
Los sacristanes de Biddenden siguen manteniendo la subvención anual de las «tierras de pan y queso». En 1605, se registra la costumbre de que «en ese día [Pascua] nuestro párroco da pan, queso, pasteles y diversos barriles de cerveza a los feligreses, que habían sido llevados y elaborados allí». Esta costumbre habría sido suspendida según el relato de una visita de Charles Fotherby, archidiácono de Canterbury, pues las ceremonias previas habrían sido realizadas con «mucho desorden a causa de algunos revoltosos, que en ese momento no podemos detener con facilidad». En 1645, el rector William Horner reclamó que las «tierras de pan y queso» eran gleba (tierra destinada al uso del párroco) e intentó tomar control de las tierras. El caso de las «tierras de pan y queso» fue llevado ante el Committee for Plundered Ministers, que falló a favor de la caridad en 1649.5 Horner llevó el caso ante la Tribunal de Hacienda en 1656, pero nuevamente sin éxito y la caridad siguió poseyendo las tierras y operando el subsidio anual en Pascua. Declaraciones de testigos para estos casos mencionan que las tierras habían sido donadas por dos mujeres «que crecieron juntas en sus cuerpos», pero no dieron ningún nombre para las hermanas.
En 1681, el «desorden e indecencia» del subsidio anual llevó a la amenaza de intervención por parte del Arzobispo de Canterbury. La distribución de la subvención dejó de ser repartida al interior de la iglesia y, desde entonces, tuvo lugar en el pórtico de la iglesia.
En 1770, se registró que el subsidio anual tuvo lugar inmediatamente después del servicio de la tarde en Pascua. La renta anual de las tierras de pan y queso había aumentado a 20 guineas (alrededor de £ 2.300 al 2010) y gran cantidad de comida era distribuida cada año.
Para esta época, además del pan, queso y cerveza, se lanzaba desde el techo de la iglesia rollos de pan duro conocidos como «pasteles de Biddenden», modelados con una imagen de las hermanas. Los pasteles de Biddenden eran planos, duros y hechos de harina y agua;4 eran descritos como «de ninguna manera tentadores». Un escritor de 1860 describió a uno de ellos como «una placa de galletas».
sábado, 17 de diciembre de 2016
jueves, 15 de diciembre de 2016
martes, 13 de diciembre de 2016
síndrome de Marfan
El síndrome de Marfan es una enfermedad rara del tejido conectivo, que afecta a distintas estructuras, incluyendo esqueleto, pulmones, ojos, corazón y vasos sanguíneos.
Se caracteriza por un aumento inusual de la longitud de los miembros. Se cree que afecta a una de cada 5.000 personas. A diferencia de otros problemas genéticos, no afecta negativamente a la inteligencia.
Este síndrome lleva el nombre de su descubridor, Antoine Marfan, quien en 1896 apreció en una niña de 5 años cuyos dedos, brazos y piernas eran extraordinariamente largos y delgados, y que también presentaba otras alteraciones en su esqueleto.
En 1896 Marfan, presentó el caso de una niña de 5 años, Gabrielle P., a la Société Médicale des Hôpitaux de París. Marfan llamó la atención en los miembros desproporcionadamente largos unidos a delgadez ósea. La madre de la niña había notado las anormalidades de su hija al nacer. Los dedos de pies y manos eran excepcionalmente largos y delgados. Marfan usó el término "dedos de araña" (aracnodactilia) y de dolicostenomelia (miembros largos), para referirse a la enfermedad. La niña empeoró de sus alteraciones óseas y hoy se cree que murió de tuberculosis.
Se caracteriza por un aumento inusual de la longitud de los miembros. Se cree que afecta a una de cada 5.000 personas. A diferencia de otros problemas genéticos, no afecta negativamente a la inteligencia.
Este síndrome lleva el nombre de su descubridor, Antoine Marfan, quien en 1896 apreció en una niña de 5 años cuyos dedos, brazos y piernas eran extraordinariamente largos y delgados, y que también presentaba otras alteraciones en su esqueleto.
En 1896 Marfan, presentó el caso de una niña de 5 años, Gabrielle P., a la Société Médicale des Hôpitaux de París. Marfan llamó la atención en los miembros desproporcionadamente largos unidos a delgadez ósea. La madre de la niña había notado las anormalidades de su hija al nacer. Los dedos de pies y manos eran excepcionalmente largos y delgados. Marfan usó el término "dedos de araña" (aracnodactilia) y de dolicostenomelia (miembros largos), para referirse a la enfermedad. La niña empeoró de sus alteraciones óseas y hoy se cree que murió de tuberculosis.
Patogenia
Se trata de una enfermedad hereditaria autosómica dominante, esto significa que dicha enfermedad tiene la misma probabilidad de aparecer en un sexo que en otro y ser éstos capaces de transmitirlo a la descendencia. Siempre que haya un individuo afectado, significará que ha recibido al menos un alelo dominante de uno de sus padres. Puede ocurrir también que, a pesar de que los padres no sean portadores, el nuevo individuo sí padezca la enfermedad, debido a una nueva mutación o por un fenómeno de penetrancia reducida.
El síndrome Marfan se asocia al gen FBN1 del cromosoma 15. El FBN1 codifica una proteína llamada fibrilina, que es esencial para la formación de fibras elásticas del tejido conectivo. Además, las microfibrillas poseen un almacén de factores de crecimiento que son liberados en momentos específicos con el fin de controlar el crecimiento y reparar los tejidos y órganos del cuerpo. Una mutación en el gen FBN1 puede reducir la cantidad de funciones de la proteína fibrilina. Como consecuencia de estas mutaciones la elasticidad en algunos tejidos se reduce provocando un enorme crecimiento e inestabilidad en los tejidos.
Esta enfermedad es causada por un defecto (mutación) en el gen que determina la estructura de la fibrilina, ésta es la responsable del ensamblaje de las redes de microfibrillas que, junto con la elastina, forman parte de la matriz extracelular de los tejidos, es una proteína que constituye una parte importante del tejido conectivo. Una alteración en esta proteína provocará una destrucción del ensamblaje de las microfibrillas normales y la producción de fibras elásticas anormales. Se piensa que la fibrilina normal actuaría inhibiendo la formación de huesos largos y que las fibras elásticas serían las responsables, mediante su tensión, de controlar dicho crecimiento, por tanto, al existir alteraciones en estas estructuras, se produciría un aumento exagerado de los huesos.
Se nace con el síndrome de Marfan, aunque puede ser que no se diagnostique hasta más tarde. Aun cuando todas las personas con el síndrome de Marfan tienen un defecto en el mismo gen, la mutación es diferente en cada familia; no todas las personas experimentan las mismas manifestaciones clínicas o con la misma severidad. Esto se conoce como expresión variable, lo que implica que el gen defectuoso se manifiesta de manera diferente en las personas afectadas. Los científicos aún no logran entender por qué ocurre esta expresión variable en las personas con Marfan.
Esta variabilidad es llamada "heterogeneidad alélica", y es la responsable de que un mismo gen produzca diferentes mutaciones, y por tanto, variaciones en las manifestaciones clínicas, o incluso dan lugar a cuadros clínicos diferentes.
Se trata de una enfermedad hereditaria autosómica dominante, esto significa que dicha enfermedad tiene la misma probabilidad de aparecer en un sexo que en otro y ser éstos capaces de transmitirlo a la descendencia. Siempre que haya un individuo afectado, significará que ha recibido al menos un alelo dominante de uno de sus padres. Puede ocurrir también que, a pesar de que los padres no sean portadores, el nuevo individuo sí padezca la enfermedad, debido a una nueva mutación o por un fenómeno de penetrancia reducida.
El síndrome Marfan se asocia al gen FBN1 del cromosoma 15. El FBN1 codifica una proteína llamada fibrilina, que es esencial para la formación de fibras elásticas del tejido conectivo. Además, las microfibrillas poseen un almacén de factores de crecimiento que son liberados en momentos específicos con el fin de controlar el crecimiento y reparar los tejidos y órganos del cuerpo. Una mutación en el gen FBN1 puede reducir la cantidad de funciones de la proteína fibrilina. Como consecuencia de estas mutaciones la elasticidad en algunos tejidos se reduce provocando un enorme crecimiento e inestabilidad en los tejidos.
Esta enfermedad es causada por un defecto (mutación) en el gen que determina la estructura de la fibrilina, ésta es la responsable del ensamblaje de las redes de microfibrillas que, junto con la elastina, forman parte de la matriz extracelular de los tejidos, es una proteína que constituye una parte importante del tejido conectivo. Una alteración en esta proteína provocará una destrucción del ensamblaje de las microfibrillas normales y la producción de fibras elásticas anormales. Se piensa que la fibrilina normal actuaría inhibiendo la formación de huesos largos y que las fibras elásticas serían las responsables, mediante su tensión, de controlar dicho crecimiento, por tanto, al existir alteraciones en estas estructuras, se produciría un aumento exagerado de los huesos.
Se nace con el síndrome de Marfan, aunque puede ser que no se diagnostique hasta más tarde. Aun cuando todas las personas con el síndrome de Marfan tienen un defecto en el mismo gen, la mutación es diferente en cada familia; no todas las personas experimentan las mismas manifestaciones clínicas o con la misma severidad. Esto se conoce como expresión variable, lo que implica que el gen defectuoso se manifiesta de manera diferente en las personas afectadas. Los científicos aún no logran entender por qué ocurre esta expresión variable en las personas con Marfan.
Esta variabilidad es llamada "heterogeneidad alélica", y es la responsable de que un mismo gen produzca diferentes mutaciones, y por tanto, variaciones en las manifestaciones clínicas, o incluso dan lugar a cuadros clínicos diferentes.
Herencia
El gen defectuoso puede ser heredado; los hijos de una persona que tiene el síndrome de Marfan tienen un 50% de probabilidades de heredar la enfermedad. En ocasiones, se produce un nuevo gen defectuoso durante la formación del espermatozoide u óvulo (mutación), pero dos padres que no están afectados tienen una probabilidad de uno entre 10.000 de tener un niño o niña con síndrome de Marfan. Se estima que el 25% de los casos de Marfan se deben a una mutación espontánea al momento de la concepción.
El Instituto Bernabéu en España logró en febrero de 2006 el primer nacimiento mundial de un niño libre de padecer síndrome de Marfan aplicando MDA (Multiple Displacement Amplification). El desarrollo y puesta en marcha de esta técnica permite solventar una de las principales limitaciones que se plantean en el DGP(diagnóstico genético preimplantacional) de enfermedades monogénicas como es la cantidad de ADN disponible para realizar el diagnóstico.....
El gen defectuoso puede ser heredado; los hijos de una persona que tiene el síndrome de Marfan tienen un 50% de probabilidades de heredar la enfermedad. En ocasiones, se produce un nuevo gen defectuoso durante la formación del espermatozoide u óvulo (mutación), pero dos padres que no están afectados tienen una probabilidad de uno entre 10.000 de tener un niño o niña con síndrome de Marfan. Se estima que el 25% de los casos de Marfan se deben a una mutación espontánea al momento de la concepción.
El Instituto Bernabéu en España logró en febrero de 2006 el primer nacimiento mundial de un niño libre de padecer síndrome de Marfan aplicando MDA (Multiple Displacement Amplification). El desarrollo y puesta en marcha de esta técnica permite solventar una de las principales limitaciones que se plantean en el DGP(diagnóstico genético preimplantacional) de enfermedades monogénicas como es la cantidad de ADN disponible para realizar el diagnóstico.....
Cuadro clínico
El diagnóstico se basa principalmente en los rasgos físicos. Existen 3 formas: Marfan neonatal, Marfan infantil y Marfan clásico.
Marfan neonatal: En la ecocardiografía prenatal se ha detectado cardiomegalia con insuficiencia tricuspídea severa. Cuando se produce el nacimiento se aprecian alteraciones esqueléticas, de piel y cardiovasculares. La muerte ocurre en horas o días a causa de insuficiencia cardíaca.
Marfan infantil: Lesiones cardiovasculares, predominando la dilatación aórtica. Se evidenció, además, que al completarse la maduración y el fenotipo esquelético, la mayor parte de los pacientes tenían compromiso cardiovascular. Como manifestaciones se aprecian retardo de la marcha y trastornos del aprendizaje.
Marfan clásico: es la forma más frecuente y se presenta en niños, adolescentes y adultos. El crecimiento esquelético sufre un crecimiento progresivo con la edad y parece estancarse al llegar a la adolescencia. Destaca el tamaño descontrolado de los huesos, aracnodactilia, escoliosis, hipermotilidad articular, paladar ojival, lesiones cardiovasculares con dilatación aórtica, lesiones oculares (desprendimiento de retina, desplazamiento del cristalino, cataratas).
El diagnóstico se basa principalmente en los rasgos físicos. Existen 3 formas: Marfan neonatal, Marfan infantil y Marfan clásico.
Marfan neonatal: En la ecocardiografía prenatal se ha detectado cardiomegalia con insuficiencia tricuspídea severa. Cuando se produce el nacimiento se aprecian alteraciones esqueléticas, de piel y cardiovasculares. La muerte ocurre en horas o días a causa de insuficiencia cardíaca.
Marfan infantil: Lesiones cardiovasculares, predominando la dilatación aórtica. Se evidenció, además, que al completarse la maduración y el fenotipo esquelético, la mayor parte de los pacientes tenían compromiso cardiovascular. Como manifestaciones se aprecian retardo de la marcha y trastornos del aprendizaje.
Marfan clásico: es la forma más frecuente y se presenta en niños, adolescentes y adultos. El crecimiento esquelético sufre un crecimiento progresivo con la edad y parece estancarse al llegar a la adolescencia. Destaca el tamaño descontrolado de los huesos, aracnodactilia, escoliosis, hipermotilidad articular, paladar ojival, lesiones cardiovasculares con dilatación aórtica, lesiones oculares (desprendimiento de retina, desplazamiento del cristalino, cataratas).
Síntomas
Estructura corporal alta y delgada; extremidades largas y delgadas (dolicostenomelia); dedos largos, como de araña (aracnodactilia); tórax en embudo o tórax en quilla; escoliosis (curvatura en la columna vertebral); defectos de la vista; pie plano; cara estrecha y delgada; micrognatia (mandíbula pequeña); coloboma del iris; hipotonía.
Estructura corporal alta y delgada; extremidades largas y delgadas (dolicostenomelia); dedos largos, como de araña (aracnodactilia); tórax en embudo o tórax en quilla; escoliosis (curvatura en la columna vertebral); defectos de la vista; pie plano; cara estrecha y delgada; micrognatia (mandíbula pequeña); coloboma del iris; hipotonía.
Signos
Articulaciones flexibles; miopía (mala visión de lejos); dislocación del cristalino (ectopia lentis); córnea deformada (plana); desprendimiento de retina; dilatación de la raíz aórtica; regurgitación aórtica; aneurisma aórtico disecante; prolapso de la válvula mitral; otros aneurismas aórticos (torácico o abdominal); neumotórax(pulmón colapsado).
Articulaciones flexibles; miopía (mala visión de lejos); dislocación del cristalino (ectopia lentis); córnea deformada (plana); desprendimiento de retina; dilatación de la raíz aórtica; regurgitación aórtica; aneurisma aórtico disecante; prolapso de la válvula mitral; otros aneurismas aórticos (torácico o abdominal); neumotórax(pulmón colapsado).
Los Niños Verdes de Woolpit
En algún momento del siglo XII, durante el caótico reinado
del rey Esteban de Blois, algo extraño sucedió en el pueblo de Woolpit, en
Suffolk. Durante la época de la cosecha, mientras los segadores trabajaban en
los campos, dos niños salieron de unas cuevas que se usaban para cazar a los
lobos. Los niños, un hermano y una hermana, vestían ropas de extraños colores,
pero lo que los hacía realmente especiales era el color de su piel: verde.
Al parecer, los niños vagaron durante unos minutos un tanto
desconcertados hasta que fueron descubiertos por los segadores.
Rápidamente los llevaron a la ciudad donde de inmediato una
multitud se congregó en torno a ellos y les empezaron a interrogar.
Los niños respondían, pero nadie era capaz de entender aquel
idioma extraño en que hablaban.
Más tarde, los niños
fueron llevados ante Sir Richard de Calne, en Wikes. Un terrateniente que
gozaba de una cierta autoridad en la zona. Ante él, no dejaron de llorar.
Durante varios días los niños rechazaron toda la comida que se les ofrecía,
aunque era evidente que estaban más que hambrientos. Finalmente, les dieron de
comer unos guisantes crudos que los niños que devoraron rápidamente.
Durante varios meses, los guisantes se convirtieron su única
comida, hasta que fueron capaces de empezar a comer pan y otros alimentos.
El niño, que parecía ser el menor de los dos, cayó enfermo y
murió cuando aún no había pasado ni un año de su llegada al pueblo. La niña
tuvo más suerte, creció fuerte y pasó el resto de su vida en la zona. Con el
tiempo, el color verde fue desapareciendo de su piel y su aspecto pasó a ser
similar al del resto de la gente normal. Se adaptó a la nueva vida y fue
bautizada, aunque su conducta durante su vida fue un tanto lasciva y libertina.
Durante unos años, sirvió en la casa de Sir Richard hasta que se casó con un
hombre de King’s Lynn en Norfolk.
Cuando aprendió
inglés empezó a responder a las frecuentes preguntas que le hacíansobre su
origen. Sus respuestas siempre fueron bastante vagas y no hicieron sino
aumentar el misterio. Según su versión, venían de un lugar llamado la Tierra de
San Martín, donde no había sol, sólo un crepúsculo permanente, y donde todos
los habitantes eran como ellos, verdes. La niña fue incapaz de indicar el lugar
exacto donde se encontraba esa Tierra de San Martín, aunque dijo que desde
ella, se podía ver otra tierra mucho más luminosa, al otro lado de un “río
importante”.
Según su versión, el
día que aparecieron en Woolpit, ella y su hermano habían estado siguiendo los
rebaños de su padre y se habían adentrado en una caverna, donde oyeron el
sonido de campanas. Atraídos por ese “delicioso” sonido, recorrieron la caverna
durante un buen rato hasta que llegaron a una salida diferente de por la que
habían entrado. Al salir, la luz del sol les cegó inmediatamente, tampoco
encontraron habitual la temperatura del aire. Según afirmaba la niña, aturdidos
un poco por todo, caminaron sin rumbo hasta que el ruido de los segadores les
asustó e intentaron volver a la cueva, aunque fueron incapaces de encontrar su
entrada y acabaron siendo atrapados.
Las únicas informaciones de la época de que se disponen
sobre esta historia provienen del Chronicon Anglicanum de Ralph de Coggeshall,
sexto abad de la abadía de Coggeshall muerto en 1128. Casi al mismo tiempo,
otro monje llamado William de Newburgh (1136-1198) , que vivía recluido en un
monasterio en Yorkshire, también recogió el hecho en su Historia rerum
Anglicarum. Se cree que Ralph viajó por East Anglia a finales del siglo XII, y
la tradición dice que oyó de la historia a través de Sir Richard Calne. William
por su parte, probablemente se enteró de la historia a través de viajeros que
se habrían alojado en su monasterio.
La aparición de la historia en dos crónicas de la época no
debe ser tomada como una prueba absoluta de su autenticidad. El propio William
de Newburgh afirma en su crónica que él mismo dudó durante un buen tiempo de la
veracidad de la historia, aunque finalmente el gran número de testigos, además,
de gran solvencia, le acabó convenciendo. Hay que tener en cuenta que las
crónicas medievales, además de describir acontecimientos políticos y
religiosos, también suelen incluir muchos milagros y maravillas que no serían
aceptadas hoy en día, pero que eran ampliamente creídas en su tiempo, incluso
por las clases más educadas.
Por otro lado, el hecho de que la historia de los niños no
aparezca en la Anglo-Saxon Chronicle, crónica sobre la historia de Inglaterra
hasta la muerte del rey Esteban en 1154, y que incluye muchas de las
“maravillas” populares de su época, podría ser otro argumento para indicar que
la historia es simplemente una leyenda. Aunque en este caso, también podría ser
que fuera cierta, pero que realmente no ocurrió durante el reinado de ese rey,
sino durante el de Enrique II.
En cualquier caso, incluso siendo cierta, es muy probable
que la historia se hubiera ido haciendo más grande a medida que se contaba. Por
ejemplo, para cuando llegó a oídos de William en Yorkshire los niños eran
definitivamente verdes, mientras que Ralph de Coggeshall escribió que estaban
“teñidos de verde”.
Han sido varias las teorías que han intentado explicar el
enigma de los niños y su color. Entre las más aventuradas, era inevitable
debido al color de su piel, la que afirma que los niños serían
extraterrestres llegados de su planeta a la Tierra por algún error. Según otra versión,
dentro de la misma categoría, no habrían venido de tan lejos, sino de un mundo
secreto que se esconde en las entrañas de la Tierra (aquí caminamos sobre las
versiones que sostienen que la Tierra es hueca y que en su interior hay vida
más antigua y avanzada que la nuestra, me refiero a la teoría de los “Hollow
Planets”, o de los “planetas huecos” y al folclore o leyendas alrededor de
ella).
Entre las teorías más realistas está la que ha identificado
la misteriosa Tierra de San Martín con el cercano pueblo de FornhamSaint
Martin, que se encuentra a unos 13km de Woolpit, mucho más lejos de lo que
mayoría de los aldeanos del Woolpit del siglo XII hubieran viajado nunca. Según
esta teoría, el dialecto o acento de los niños hubiera podido ser suficientemente
diferente para resultar irreconocible. Sin embargo, por muy grandes que fueran
las diferencias de acento, parece exagerado que los habitantes de Woolpit no
fueran capaces ni siquiera de reconocer la lengua, y muchos menos Sir Richard
Calen.
Otra posible explicación, esta propuesta por Paul Harris en
1998, es que los niños fueran de padres flamencos. Durante el siglo XII, la
parte oriental de Inglaterra había recibido una importante ola de inmigración
proveniente de Flandes, pero después del ascenso al poder del rey Enrique II,
esos inmigrantes fueron perseguidos. En 1173 muchos de ellos fueron asesinados
cerca de Bury Saint Edmunds, no muy lejos de los pueblos de Fornham. Harris
sugiere, también, que los niños podrían ser de la aldea de Fornham Saint Martin,
donde había existido un importante asentamiento de flamencos dedicados a
diferentes oficios textiles que podían haber tenido acceso a una gran variedad
de tintes.
Los niños podían
haber huido de su pueblo escapando de una matanzay habrían acabado vagando
ocultos por los bosques hasta llegar a Woolpit. Desorientados, confusos y
vistiendo a la manera flamenca, podían tener una pinta bastante extraña para
las gentes de Woolpit.
Esta explicación tiene sus complicaciones, también. Si bien
es cierto que cuando Enrique II ascendió al poder decidió expulsar a los
mercenarios flamencos que habían servido al rey Esteban, esta medida no afectó
a los mercaderes ni a los tejedores flamencos que habían vivido en Inglaterra
desde hacía generaciones.
Así que, por un lado, de ser flamencos, lo más probable es
que hubieran sido hijos de algún mercenario, pero, por otro, no era muy
habitual que los mercenarios viajaran acompañados por sus familias.
Tampoco parece probable que si los niños hubieran sido
flamencos, Richard de Calne no hubiera sido capaz de reconocer su lengua. Muy
probablemente, ya fuera defendiendo su propiedad como terrateniente o
cumpliendo con sus deberes con la corona, Richard habría luchado contra los
flamencos. Resulta bastante razonable creer entonces que incluso aunque no
fuera capaz de hablar o entender el flamenco, sí que hubiera sido capaz de
reconocerlo.
El color de los niños
podría ser explicado por un tipo de anemia provocado por una dieta deficiente
llamada clorosis, y que es también conocida como la “enfermedad verde” por el
tono verdoso que adquiere la piel de los que la padecen. Esta explicación
encajaría bastante bien con la hipótesis de que eran niños huidos. Ya que de
ser así, si hubieran pasado una temporada más o menos larga escondiéndose y
huyendo, es más que probable que hubieran estado malnutridos.
Una última explicación, tal vez la más sencilla, para el
color y para la procedencia de los niños, es que jamás existieron, sino que
todo es simplemente una leyenda. Son varias los autores que afirman que la
historia contiene muchos aspectos propios de creencias y cuentos populares. Por
ejemplo, el hecho de provenir de un mundo subterráneo o simplemente recordar
haber caminado a lo largo de un largo túnel, podría estar relacionado con los
antiguos conceptos de muerte y vida después de la muerte.
De hecho, los túneles
secretos y los pasajes subterráneos son de por sí muy frecuentes en mitos y
leyendas. O los guisantes, que son considerados tradicionalmente la comida de
los muertos. El mismo color verde es un color que es a menudo asociado con lo
sobrenatural, ya sea con extraterrestres, gnomos o duendecillos.
Se conoce otra historia similar a la de los niños verdes de
Woolpit que tuvo lugar el año 1887 en España, concretamente en el pueblo
catalán de Banjos. La historia, que parece ser que fue recogida por primera vez
por Jacques Bergier en sus Extraterrestres en la Historia, es prácticamente la
misma, unos agricultores encuentran dos niños extraños llorando a la entrada de
una cueva. Los niños también hablan un idioma extraño, que ni los habitantes
del pueblo ni los expertos venidos de Barcelona son capaces de entender.
Finalmente, los niños son entregados al alcalde del pueblo,
Ricardo de Calno, nombre sospechosamente similar al de Richard de Calne. Los
niños de Banjos tampoco comen nada durante días, finalmente, también, acaban
comiendo los mismo, guisantes.
La única diferencia
es que los niños de Banjos tienen los ojos achinados, por lo demás su aspecto
es idéntico al de sus colegas ingleses. De hecho, toda la historia parece
simplemente una versión importada de la de Woolpit, y de hecho parece no tener
ningún fundamento, el mismo pueblo de Banjos parece que ni siquiera existe.
lunes, 12 de diciembre de 2016
Imagenes de la muerte I el rey sueña
sueña el rey que sueña, sueños de poder sueña el rey que sueña y no deja de soñar pues en sus sueños de grandeza de irrealidad perversa solo el sueño puede calmar su conciencia y el sueño es a su vez conciencia y realidad.
jueves, 8 de diciembre de 2016
viernes, 25 de noviembre de 2016
viernes, 18 de noviembre de 2016
Relación del nacimiento del más portentoso Gigante que se ha visto en el Mundo, ni los Anales quentan, que nació en la Ciudad de Jaen el dia 13 de Diziembre del año passado de 1679. Refierese su criança: Señales prodigiosas. Fuerças sobrenaturales: Y otras maravillas que vera el Curioso Lector
Relación del nacimiento de un niño bifronte en la ciudad de Jaén
Nació este niño en Jaén. Año de 1574
Yo Hernán Gutiérrez Crespo, escrivano de Su Magestad e público del número d’esta ciudad de Jaén, doy fee y verdadero testimonio a los señores que la presente vieren que en veinte y siete días del mes de mayo próximo passado, yo el dicho escrivano fui llamado para que viesse un niño que dezian aver nacido en esta ciudad la noche próxima passada del dicho día. Y fui a casa de Pedro de Biedma, vezino y venticuatro d’esta ciudad, donde estava una muger que se dize Leonor de Torres, la holgada partera vezina de la dicha ciudad, la cual tenía un niño en las manos pequeño que parecía aver nacido de un día. El cual tenía en la cara dos rostros en esta manera: tenía un ojo grande en medio con dos lunetas, apartada la una de la otra, debaxo de un párpado alto y otro baxo con sola una zeja, y a cada lado otro ojo más pequeño con su luneta y nariz y boca y barba, que hazía dos rostros enteros en lo demás del cuerpo bien formado, como está en esta figura la cual es de la manera que tengo significado y de pedimiento de un hombre que se dize por su nombre Rodrigo de Llamas di la presente. Fecha en Jaén a tres de junio de mil y quinientos y setenta y cuatro años. E fueron testigos al tiempo que yo el dicho escrivano vi el dicho niño, el dicho Pedro de Biedma y Cristóval de Biedma y Juan Cuello, veinte y cuatros y Gonçalo Hernández de Herrera, escrivano público, vezinos de Jaén. En fe de lo cual, fize aquí mi signo, en testimonio. Fernán Gutiérrez, escrivano público.
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